Бременност и отклонения във функцията на щитовидната жлеза


По време на бременността настъпват физиологични (несвързани със заболяване) отклонения във функцията на щитовидната жлеза, които е важно да се познават с цел избягване на погрешно тълкуване и ненужно лечение.
Производството на хормони от щитовидната жлеза се стимулира от тиреотропин рилизинг хормона (ТРХ), който се образува в хипоталамуса и от тиреоид стимулиращия хормон (ТСХ) на хипофизата. Хормоните на щитовидната жлеза са тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3), като в жлезата се образува предимно тироксин /Т4/. В периферните тъкани Т4 се превръща в Т3, който е активният хормон. Т3 и Т4 имат много важна функция, която е свързана с оползотворяването на енергия от тялото, а също така кумулиране на енергия. Двата хормона в кръвната плазма са свързани с белтъци, основно с тироксин свързващия глобулин (ТСГ). Свободните им фракции са само 0.4 % от общото им количество,т. нар. свободен Т3 и Т4 (fT3 и fT4), които са всъщност биологично активните хормони.
По време на бременност се увеличава кръвоснабдяването и обема на щитовидната жлеза. Тя нараства с около 10-15%, като рядко се достига до развитие на гуша, освен в случаите на йоден дефицит на бременната. Успоредно нараства и производството на Т4 с 50% през първия триместър (тримесечие), което се дължи на естрогените и човешкия хорион гонадотропен хормон (ЧХГ), отделящ се от плацентата. Той има сходна структура с тиреоидстимулиращия хормон (ТСХ).
ЧХГ се свързва с рецепторите за ТСХ на щитовидната жлеза и я стимулира да произвежда хормоните тироксин (Т3) и трийодтиронин (Т3), като по механизма на отрицателната обратна връзка това води до намалени нива на ТСХ.
От друга страна естрогените стимулират черния дроб да произвежда белтъци, включително тироид свързващ глобулин. Лабораторната констелация от повишени Т3 и Т4 и понижен ТСХ през пъврото тримесечие, може погрешно да се приеме за повишена функция на щитовидната жлеза и да се започне ненужно лечение. По време на втория триместър на бременността ТСХ обикновено се възвръща към нормалните си стойности. Следователно, ако през ранните етапи на бременността са налице нисък ТСХ, високи Т3 и Т4, но нормални стойности на свободен Т3 и Т4 (fT3 и fT4) това се дължи на гореописаните свързани с бременността функционални промени на щитовидната жлеза, а не на заболяване.
Промени в хормоните на ЩЖ по време на бременност
първо тримесечие | второ тримесечие | трето тримесечие | |
TSH | нормален или нисък | нормален | нормален |
свободен Т4 | нормален | нормален | нормален |
свободен Т3 | нормален | нормален | нормален |
общ Т4 | висок | висок | висок |
общ Т4 | висок | висок | висок |
През първите 10-12 седмици от бременността, плодът е изцяло зависим от майчините хормони на щитовидната жлеза, които преминават през плацентата. Към края на първите 3 месеца плодът започва собствен синтез на щитовидни хормони. Въпреки това, той остава зависим от майчиното количество йод, който е изключително необходим за синтеза на хормоните от щитовидната жлеза (Т3 и Т4). Според препоръките на Световната здравна организация, бременната трябва да приема минимум 200 микрограма йод дневно, за да се осигури достатъчен синтез на хормони на щитовидната жлеза у плода. Те имат ключова роля за правилното развитие на мозъка. Недостатъчното количество щитовидни хормони на майката при понижена функция на щитовидната жлеза (хипотиреоидизъм) има последствия както за майката, така и за плода. То може да причини инфертилитет, прееклампсия, отлепване на плацентата, спонтанен аборт, преждевременно раждане, мъртвораждане, раждане на плод с ниско тегло.
Хипотиреоидизмът, в зависимост в коя част на бременността се е развил, може да доведе до различна степен на увреждания на нервната система на детето. Тежкият дефицит на хормони на щитовидната жлеза по време на втория триместър на бременността ще има за последица необратим неврологичен дефицит у фетуса с тежко умствено изоставане, докато в по-късните етапи ще е налице по-леко и частично обратимо увреждане на мозъка на плода.
Хипотиреоидизмът по време на бременността е с честота 1-3/1000 бременни. Причините са автоимунен тиреоидит на Хашимото, ендемичен йоден дефицит, аблативна радиойод терапия, тиреоидектомия /отстранена щитовидна жлеза/и други. Симптомите са сходни със симптомите на бременността и се изразяват в запек, непоносимост към студ (зиморничавост), нарушения в съня, мускулни крампи, косопад, промяна в гласа.
През бременността има триместър специфични референтни стойности на ТСХ, които са различни от нормалните нива на ТСХ извън бременност (0.4-4.0 mIU/l). Нормалните стойности на ТСХ през различните триместри са:
- 0 до 3-ти месец 0.1 до 2.5 mIU/l
- 4 - 6-ти месец 0.2–3.0 mIU/l
- 7 - 9-ти месец 0.3-3.5 mIU/l.
Субклиничния хипотиреоидизъм е състояние, при което са налице повишени стойности на ТСХ при нормални стойности на Т3 и Т4. Обикновено той протича безсимптомно. Най-честите причини за субклиничен хипотиреоидизъм по време на бременността са автоимунен тиреоидит на Хашимото и дефицит на йод. Последствията от субклиничен хипотиреоидизъм през бременността могат да бъдат:
- гестационен диабет (диабет по време на бременността)
- гестационна хипертония (повишено кръвно налягане)
- прееклампсия
- спонтанен аборт
- преждевременно раждане
- нарушения в нервно-психическото развитие на плода.