Захарен диабет при деца и юноши

Захарният диабет (ЗД) съчетава група от болести на обмяната, характеризиращи се с постоянно повишено ниво на кръвната захар /глюкоза в кръвта/ - хронична хипергликемия.
Заболяването е в резултат от недостиг или липса на инсулин, нарушено действие на инсулина върху прицелните тъкани или е в резултат и на двете причини.

1. Кратки исторически данни

Заболяването е познато още от дълбока древност. Първите доказателства, описващи клинично състояние, сходно със захарен диабет, датират от 1552 г. пр. Хр., в папируса на Еберс. В книгата "За епидемията", Хипократ описва състояние с повишено отделяне на урина, силна жажда и стопяване на тялото.

През  ІІ в. Еретеус от Кападокия дава следното описание:  ''Диабетът е ужасно бедствие и представлява стопяване на плътта и крайниците в урина. Никой не може да спре болните нито да пият, нито да уринират. Ако за момент се въздържат от пиене, устата им изгаря, а телата им изсъхват; органите им изглеждат съсухрени; болните имат гадене, неспокойствие и изгаряща жажда, и за кратко време умират ''.

Това е бил животът без инсулин. Описанието на болестта е базирано на болни със захарен диабет тип 1.

Названието “diabetes” - диабет  е дадено  за първи път от Деметриос от Апамея. То означава преминаване на вода през тялото. С него се обяснявали жаждата и голямото количество урина, която болните отделяли. 

Китайците описвали по това време заболяването като “болест на жаждата”. 

Персийският учен Ал-Рази /865-925 г./ препоръчва подходящ хранителен режим за лечение на диабета. Той поставял диагнозата, като карал болните да уринират на пясъка, където след малко започвали да се събират мравки.

През XII век  Томас  Уилис установява сладкия вкус на урината, а през 1796 год. Ролло и Франк  прибавят към „Diabetes” и понятието „mellitus” като се оформя и до днес използваното наименование „Diabetes mellitus” – Захарен диабет.

Древните лечители обаче не могли да достигнат до обяснение на същността и  причината за заболяването.

През 1889 год. Минковски и фон Меринг изваждат панкреаса на куче и установяват, че то развива признаци на захарен диабет. 

През XIX век лечението на захарния диабет се е свеждало до различни форми на гладуване. Тогава вече се е знаело, че панкреасът е отговорен за регулиране нивата на кръвната захар.

През втората половина на XIX век немският студент Пол Лангерханс открива малки "струпвания" в панкреаса, които произвеждат "снижаващи глюкозата вещество". От тук и наименованието на тази група клетки /бета-клетки/ – "острови на Лангерханс".

По-късно белгийският лекар Жан де Мейер нарича снижаващия глюкозата хормон инсулин, от латинското "insula" – остров.

2. Физиологична роля на инсулина

Задстомашната жлеза /панкреас/ има 2 части:

•  вътрешносекреторна, в която се образуват хормоните:

           - инсулин /от бета-клетките/

           - глюкагон /от алфа-клетките/

•  външносекреторна, чиито клетки произвеждат ензими, участващи в храносмилането.

Най-общо физиологичното действие на инсулина e подчертано анаболно и антикатаболно, т.е. стимулира процесите на изграждане и потиска процесите на разграждане в човешкото тяло.

Основното въздействие на инсулина е съсредоточено върху черния дроб, мастната тъкан и мускулите.

Това обяснява факта, защо при болните от захарен диабет, наред с нарушенията във въглехидратната, са налице и нарушения в белтъчната и мастната обмяна.

Инсулинът е единственият хормон, който намалява нивото на глюкозата /захарта/ в кръвта, което е неговата водеща функция.

Той служи като ключ, чрез който глюкозата от кръвта навлиза в клетките на черния дроб, мастната тъкан и мускулите, където служи като енергиен източник.

 Инсулинът:

1.Стимулира усвояването на глюкоза от кръвта в клетките на мускулната, мастната тъкан и черния дроб и складирането ѝ като енергиен резерв под формата на гликоген.

2. Повишава синтезата на гликоген. Обратно, понижените нива на инсулин активират преобразуването на гликогена в чернодробните клетки в глюкоза и последващото ѝ постъпване в кръвта.

3. Повишава синтеза на белтъци чрез увеличено усвояване на аминокиселини.

4. Повишава синтеза на мазнини от мастната тъкан.

5. Подтиска разграждането на мазнините и белтъците.

6. Подтиска образуването на глюкоза от невъглехидратни субстанции в черния дроб /аминокиселини, мастни киселини/ и образуването на кетотела.

7. Участва в процесите на растеж на организма.

Приетата с храната глюкоза се всмуква в червата и попада в кръвта.

Повишените нива на кръвната глюкоза стимулират освобождаването на инсулин от панкреаса. След като нивата на глюкоза в кръвта достигнат нормални стойности, отделянето на инсулин намалява, за да се предотврати по-нататъшното й спадане до опасно ниско ниво.

Някои хормони, освобождавани при стресови за организма ситуации, като например адреналин, потискат продукцията на инсулин и така повишават кръвната глюкоза.

Друг хормон, продуциран от панкреаса е глюкагонът. Той се отнася към т.нар. контраинсуларни хормони и има противоположно на инсулина действие - повишава кръвната захар. Балансираното въздействие на двата хормона – инсулин и глюкагон, поддържа нивото на серумната глюкоза в границите на нормата и осигурява нормалните функции на организма.

При захарен диабет е възпрепятствано навлизането на глюкоза в клетките и нивото й в кръвта остава високо. Получава се парадоксът клетките "да плуват" в глюкоза и същевременно да гладуват за глюкоза.

Високото ниво на глюкоза се нарича хипергликемия и има за последствия:

• поява на глюкоза в урината /глюкозурия/, с повишено излъчване на вода през бъбрека и често уриниране /полиурия/ с дехидратация /обезводняване/
• силна жажда
• клетките не могат да използват глюкозата като енергиен източник, което предизвиква чувство на глад, умора, загуба на тегло
• компенсаторно организмът си набавя необходимата енергия от разграждането на мазнините, което води до натрупване на отпадни продукти в клетките /кетотела/. Ако състоянието се запази във времето може да се стигне  до диабетна кетоацидоза /ДКА/ с  диабетна кома и дори смърт

3. Как да интерпретираме отклоненията от нормалните стойности на кръвната захар?

 Нормалните стойности на кръвната захар /КЗ/ са:

•   При хора без захарен диабет:

—            - КЗ на гладно 3.5 – 5.6 mmol/l

—            - 2 часа след хранене < 7.8 mmol/l

• При хора със захарен диабет:

—             - КЗ на гладно 4.0 – 7.0 mmol/l

—             - 2 часа след хранене < 9.0 mmol/l

Категориите на концентрациите на плазмента глюкоза на гладно се дефинират както следва:

• КЗ < 5.6 mmol/l = нормална КЗ на гладно
• КЗ 5.6 – 6.9 mmol/l = нарушена гликемия на гладно /НГГ/
• КЗ > 7.0 mmol/l = работна диагноза захарен диабет - диагнозата трябва да се подкрепи от другите критерии за захарен диабет

4. Предиабет

Предиабетът включва следните две състояния:

• Нарушен глюкозен толеранс/НГТ/: КЗ на 2-я час при орален глюкозо-толерантен стест /ОГТТ/ от 7.8 до 11.1 mmol/l
• Нарушена гликемия на гладно/НГГ/: КЗ на гладно от 5.6 до 6.9 mmol/l

НГГ и НГТ са междинни етапи от естествения ход на нарушения въглехидратен метаболизъм - от нормалната обмяна до клинично изявен захарен диабет. Поради тази причина те се считат като предиабетни състояния, при които пациентите имат относително висок риск да развият захарен диабет на по-късен етап. Двете състояния  отразяват различни нарушениа на глюкозната регулация.
При НГГ е нарушена въглехидратната обмяна в основно състояние, а при НГТ е налице нарушение във въглехидратната обмяна след стандартно натоварване /обременяване/ с глюкоза.

 НГГ и НГТ могат да бъдат свързани с метаболитния синдром, който включва и:

• затлъстяване - особено в областта на корема или висцерално затлъстяване, мъжки тип затлъстяване
• повишено кръвно налягане /атрериална хипертония/
• нарушения в мастния профил /дислипидемия/ с повишени триглицериди и/или ниско ниво на HDL-холестерола /добрия холестерол/.

5. Критерии за диагностициране на диабет:

1. Симптомите на захарен диабет плюс измерено ниво на КЗ ≥ 11,1 mmol/l независимо по кое време на деня, тоест независимо от изминалото време от последното хранене
                    или
2. Измерено ниво  на КЗ ≥ 7,0 mmol/l на гладно, т.е. след изминали минимум 8 часа без прием на храна и напитки, с изключение на вода
                     или
3. Ниво на КЗ ≥ 11,1 mmol/l на 2-я час след извършването на орален глюкозо- толерантен тест (ОГТТ)

                    или

4. Ниво на гликиран хемоглобин /HbA1c/ > 6.5%

При децата, при които захарният диабет се е развил сравнително бързо, нивото на гликирания хемоглобин /HbA1c/ може да не е значително завишено, въпреки наличието на симптомите на заболяването.

Критериите за поставяне на диагнозата захарен диабет се базират на измерването на кръвната захар, независимо от наличието или липсата на симптоми на заболяването. Диагнозата бързо се потвърждава чрез установяване на значително повишени стойности на кръвната захар. В случаите, в които има наличие на кетотела /ацетон/ в кръвта и/или урината, лечението трябва да започне спешно. Много често  пациентите, на които са установени високи стойности на КЗ през деня, биват викани на следващия ден, за да им се изследва кръвна захар сутрин на гладно, с цел „потвърждаване” на диагнозата захарен диабет.  Това поведение е неправилно, защото всяко забавяне при това състояние, крие риск от възникване на диабетна кетоацидоза, която е животозастрашаващо състояние.

При отсъствие на значимо повишено ниво на кръвната захар, следва всеки един от гореописаните  начини за диагностика на захарния диабет да се потвърди на по-късен етап.
При съмнение за захарен диабет тестовете се повтарят периодично до изясняване на диагнозата.

При отсъствието на симптоми за захарен диабет или при наличието на един или няколко симптома, откритата случайно повишена кръвна захар, в хода на травма, остра инфекция, сърдечно-съдова, оперативна или друга стресова ситуация, може да бъде преходна и не трябва да бъде считана за захарен диабет. Състоянието се нарича стрес-хипергликемия.  Наблюдава се при > от 5 % от децата, най-често в хода остро инфекциозно заболяване, травми, повишена температура > 39^о С или фебрилни гърчове /гърочве при повишена температура/.

Според различните проучвания, докладваната честота на прогресия на стрес-хипергликемията до изявен захарен диабет варира от 0 до 32 %. Децата с инцидентно повишена кръвна захар, без едновременно протичащо сериозно заболяване са показали по-висок риск да развият захарен диабет, в сравнение с децата с по-тежко протичащо заболяване.
Диагнозата на диабета не трябва да се основава на еднократно измерено увеличение на КЗ. Поставянето на диагнозата може да изисква по-натаъшно измерване на КЗ на гладно и/или 2 часа след нахранване и /или при ОГТТ.

ОГТТ не следва да бъде извършван когато има завишени нива на КЗ на гладно ≥ 7 ммол/л и случайна КЗ ≥11.1 ммол/л.

ОГТТ се използва основно за диагностика на захарен диабет тип 2, моногенен диабет /MODY/ и захарен диабет, следствие на кистична фиброза /муковисцидоза/ или хронични хемолитични анемии.

Когато има леко до умерено завишение на КЗ и наследственост с вертикално предаване на захарния диабет в поколението /прародители-родители-деца със захарен диабет/, трябва да се направят генетични изледвания за моногенен диабет /MODY/.

6. Симптоми на захарен диабет

• жажда и повишен прием на течности /полидипсия/
• често и в по-голямо количество отделяне на урина /полиурия/, включително и ставане по няколко пъти през нощта. При деца, които имат контрол над акта на уриниране, започва нощно напикаване.
• замъглено зрение
• отслабване на тегло
• повишен апетит /полифагия/

Могат да са налице също така забавен растеж и/или повишен възприемчивост към някои инфекции, дължащи се на трайно високите нива на кръвна захар.

7. Заболеваемост от захарен диабет

 Захарният диабет е едно от най-прогресивно нарастващите хронични заболявания на 21-ви век.

За 2015 година по данни на Международната диабетна федерация /МДФ/, 415 млн. хора по света страдат от захарен диабет /1 от всеки 11/. Към 2040 година се прогнозира броят им да достигне 642 млн. /1 от всеки 10/.

На всеки 6 секунди някой по света умира вследствие на захарен диабет. Високата КЗ се явява третият главен рисков фактор за преждевременна смъртност, след високото кръвно налягане и тютюнопушенето.

1 от всеки 2 възрастни, със захарен диабет не знаят, че имат заболяването.

1 от всяко 7 живородено дете има усложнения, свързани със захарен диабет на майката по време на бременността /гестационен диабет/. 

542 000 деца по света са с инсулинозависим захарен диабет.

В България по данни на МДФ, към 2015 година 459 200 човека на възраст между 20 и 70 години имат захарен диабет.

При 199 000 заболяването все още не е установено.
Смъртността, вследствие на захарен диабет за 2015 година е била 7015 човека.

Съществуват големи различия в географски, расов и етнически план в заболеваемостта от захарен диабет.

Най-често срещан е ЗД тип 2, който съставлява около 90 % от общата заболеваемост.

На ЗД тип 1 се падат 10 % от заболеваемостта, но той е най-честият тип диабет в детската и млада възраст - 90 % от случаите на захарен диабет сред бялата раса в посочената възрастова група.

Всяка година заболеваемостта от ЗД тип 1 нараства с около 3 %, и все по-често във възрастта под 15 години. Очаква се броят на новозаболелите деца втази група да нараства годишно с около 86 000.

Неинсулинозависимият захарен диабет /ЗД тип 2/ се среща все по-често в детско-юношеската възраст сред определени популации и с нарастване честотата на затлъстяването в световен мащаб.

Честотата на захарен диабет тип 1 показва големи различия между отделните държави, в рамките на самата държава и между различните етнически групи. Средната му годишна честота за възрастта 0 -14 год. варира от 0,1 (о. Фиджи, Китай, Колумбия) до 57.6 на 100 000 (Финландия, Сардиния, Швеция). Добре описана е сезонна вариация с пик на заболеваемостта през зимните месеци. Въпреки фамилната агрегация, която е налице в 10 % от случаите няма разпознаваем модел на унаследяване. При еднояйчни близнаци рискът вторият близнак да развие захарен диабет тип 1 е 36 %. При братята и сестрите рискът е около 4 % до 20 години и 9.6 % до 60 години.

За сравнение в обшата популация рискът човек да развие захарен диабет тип 1 е 0.5 %. Той се среща 2-3 пъти по-често в поколението на мъжете със захарен диабет тип 1 /3.6 – 8.5 %/, в сравнение с жените /1.3 – 3.6 %/, т.е. бащите предават в по-голям процент заболяването в поколението си.

Заболеваемостта на Балканите варира варира от 10/100 000 /Гърция/ до 2.5/100 000 /Македония/. В България годишната заболеваемост варира от 7 до 9 на 100 000 с доказана в последните години линеарна зависимост на нарастване от около 4.4 % годишно, най-изразена в старшата възрастова група, но също и във възрастта между 5 и 9 години.

8. Класификация на захарния диабет

Етиологичната класификация препоръчана от Американската Диабетна Асоциация и Експертния състав на Световната Здравна Организация по класификацията и диагностиката на захарния диабет е следната:

1. Инсулинозависим захарен диабет - ИЗЗД /ЗД тип 1, Ювенилен, Автоимунен ЗД/ - дължи се на унищожаване на продуцращите инсулин бета-клетки на панкреасаот автоимунен процес. Лечението е с инсулин през целия живот.

2. Неинсулинозависим захарен диабет – НИЗЗД /ЗД тип 2, старчески ЗД/ - обикновено след 40 годишна възраст. Налице е нечувствителност на тъканите към действието на инсулина /инсулинова резистентност/ с прогресиращ дефект в отделянето на инсулин. Лечението е с диета, повишена физическа активност, таблетки, може да се наложи и инсулин на по-късен етап.

3. Други специфични типове диабет: генетични дефекти на бета-кетъчната функция при моногенен захарен диабет /MODY/ и на инсулиновото действие, заболявания на екзокринния панкреас /муковисцидоза, кисти, тумори, травми, панкреатит/, при ендокринопатии /Базедова болест, феохромицотом, акромегалия и др./, лекарствено или химично индуциран захарен диабет, инфекции, различни генеични синдроми /синдром на Даун, синдром на Търнер и др./

4. Гестационен диабет  - захарен диабет, който се развива по време на бременността, след 24 гестационна седмица. Той е временно състояние и отминава след раждането, но в 50-60 % от случаите може да премине по-късно в ЗД тип 2.

Двата най-чести типа захарен диабет са захарен диабет тип 1, основно в детската и юношеска възраст и захарен диабет тип 2, който в 80 % е съчетан с наднормено тегло и затлъстяване и се наблюдава основно след 40 годишна възраст, и много рядко при децата.

При захарен диабет тип 1 е налице  абсолютен дефицит на инсулин, вследствие унищожаване на продуциращите инсулин бета-клетки на панкреаса /задстомашната жлеза/.

При захарен диабет тип 2 е налице нечувствителност на тъканите към действието на инсулина /инсулинова резистентност/ и неадекватна на тази резистентност секреция на инсулин като компенсаторен механизъм.

И двата типа захарен диабет са следствие на генетична предразположеност от една страна и влиянието на факторите на средата на живот /начин на хранене, инфекции, химически агенти, стрес и др./ от друга страна.

Ако захарният диабет се е изявил след раждането или през първите 6 месеца от живота, ако има вретикално предаване на захарния диабет в семейството /прародители-родители-деца, ако инсулиновите нужди остават ниски в рамките на 5 години след началото на лечението с инсулин, трябва да се имат предвид други специфични типове диабет, които се дължат на определени генетични дефекти – моногенен захарен диабет /MODY/. В тези случаи е необходими да се осъществят специфични генетични изследвания за уточняване на диагнозата.

9. Клинична  характеристика на инсулинозависимия захарен диабет

Около 90 % от случаите на диабет сред бялата раса в детска и млада възраст са за сметка на захарен диабет тип 1 - инсулинозависимия захарен диабет.

При него е налице абсолютен дефицит на инсулин и склонност към развитие на диабетна кетоацидоза. Заболяването се дължи на автоимунен процес, като повечето от случаите са резултат от Т-клетъчно опосредствано разрушаване на собствените инсулин продуциращите бета-клетки на панкреаса.

Заболяването започва няколко седмици или месеца преди поставянето на диагнозата, тъй като клиничната му изява настъпва когато се унищожат 70 - 90 % от инсулин продуциращите клетки. За автоимунния характер на заболяването се съди по по наличието на няколко вида антитела. Те са налице в 85 – 90 % от индивидите, когато се открият високи нива на кръвната захар на гладно.

В останалите 10 % от случаите, клиничното протичане е като при инсулинозависим захарен диабет, но всички свързнаи с него антитела са отрицателни. В този случай се диабетът се приема за идиопатичен.
Генетичната предразположеност към захарен диабет се определя от повече от 40 геномни локуса, като с най-силната известна асоциация до момента са HLA-гените. Специфични комбинации от DRB1, DQA1 и DQB1 определят възприермчивите и защитни хаплотипове.

Хората, които са с повишен риск за развитието на захарен диабет тип 1 могат да бъдат идентифицирани чрез исзледване на свързаните с диабета антитела, генетичните маркери и чрез извършване на венозен глюкозо-толерантен тест.
Отключващите фактори от околната среда, които предизвикват унищожаването на бета-клетките остават неизвестни в повечето случаи, но процесът обикновено започва месеци до години преди появата на клиничните симптоми. Единственият фактор с доказано значение за развитието на ЗД тип 1 е вродената рубеола. Други потенциални фактори, които са обект на интензивни проучвания са ентеровирусните инфекции, глутенът от зърнените храни, казеинът от млякото, дефицитът на витамин Д.

10. Фази на клинична еволюция на захарен диабет тип 1

1. Предклиничен диабет
2. Начална клинична изява на диабета
3. Фаза на частична ремисия или “меден месец” на диабета
4.  Хронична фаза на доживотна зависимост от екзогенен (външно внесен) инсулин

 10.1. Предклиничен диабет - отнася се за месеците или годините, преди клиничната му изява, когато могат да бъдат открити някои    от следните автоантитела:

• Островно клетъчни антитела (ICA)

• GAD - автоантитела предимно срещу 65 KD изоформата на декарбоксилазата на глутаминовата киселина, биосинтезиращият ензим на гама-аминомаслената киселина, който се открива в мозъка и β-клетките на панкреаса (GAD 65)

• Протеин тирозин фосфатаза - 2 антитела (IA-2)

• Инсулинови антитела (IAA)

• Цинк-транспортер 8 антитела (ZnT8)

В допълнение към тези имунологични маркери, рискът за развитие на захарен диабет тип 1 може да се прецени чрез венозен глюкозотолерантен тест - нарушената 1-ва фаза на инсулиновата секреция (отговор < 10-я персентил за съответната възраст и пол) е свързана с 60 % риск за развитие на захарен диабет тип 1 в следващите 5 години.
При наличието на две и повече антитела срещу бета-клетките във високи титри, без нарушение в 1-та фаза на инсулиновата секреция, е налице 25-50 % риск от развитие на захарен диабет в следващите 5 години.
Бета клетъчният имунитет може да бъде преходен и с повишение само на един вид антитела, което е белег с малка прогностична стойност.

10.2. Клинично изявен на ЗД тип1

При децата се изявява с класическата анамнеза за по-често уриниране, повишен прием на течности и загуба на тегло за период 2 до 6 седмици. Възможно е в някои случаи началото да е нетипично и да е причина за късното откриване на заболяването. При част от децата има бърза поява на симптомите и за няколко дни се развива диабетна кетоацидоза, а при други началото е бавно за няколко месеца. Измерването на слуайна КЗ ≥ 11.1 mmol/l  потвърждава диагнозата. Това измерване трябва да става в клинична лаборатория, а не с глюкомер.
Най-общо казано началото на захарен диабет тип 1 може да бъде спешно и неспешно.

 10.2.1. Неспешна клинична изява

• Поява на вторична енуреза (напикаване) при дете, което е обучено да ползва тоалетна

• Вагинална кандидоза (гъбична инфекция), особено в предпубертетни момичета

Гадене

• Хронична загуба на тегло

• Раздразнителност и влошен успех в училище

• Често повтарящи се инфекции на кожата

10.2.2. Спешна клинична изява – при диабетна кетоацидоза/ДКА/

• Тежко обезводняване

• Многократно повръщане

• Продължаващо повишено и често уриниране, независимо от тежкото     обезводняване

• Загуба на тегло

• Рубеоза /зачервяване/ на бузите

• Ацетонов дъх

• Хипервентилация /Кусмаулово дишане/ - учестено дишане с увеличаване на дихателния обем при всяко вдишване с цел по-качествено издишване

• Неврологични отклонения - дезориентация, нарушено съзнание, по-рядко кома

• Шок /учестен, мек и филиформен пулс, периферна цианоза, удължено време на капилярно пълнене/

• Понижено кръвно налягане (късен и рядък симптом при деца)

10.3. Фаза на частична ремисия или “меден месец” на ЗД тип 1

При около 80 % от децата инсулиновите нужди временно намаляват след започване на лечението с инсулин. Това е фазата, когато инсулиновите нужди на пациента са < 0.5 Е/кг тегло и стойности на гликирания хемоглобин /HbA1C/ < 7 %.

Настъпва в рамките на няколко дни или седмици от началото на лечението с инсулин и продължава от няколко седмици до няколко месеца /не повече от 24 месеца/. През нея стойностите на КЗ по-често са стабилни и в нормални граници, въпреки вариациите в диетата и физическата активност. Важно е да се знае преходния характер на тази фаза, за да се избегнат фалшиви надежди за излекуване.

10.4. Хронична фаза на доживотна зависимост от инсулин

Прогресирането от фазата на частична ремисия до фазата на доживотна инсулинова зависимост е процес на постепенно намаляване на остатъчната бета-клетъчна функция, но може и да протече ускорено от интеркурентни /вметнати/ инфекции. Понастоящем заместителното лечение с инсулин под формата на множествени подкожни инжекции или чрез инсуинова помпа е единствената форма за лечение на захарен диабет тип 1.

Захарният диабет в детската и юношеска възраст се характеризира с :

• Непрекъснато прогресиране на заболяването до пълно изчерпване на секретиращите инсулин клетки.
• —Заради непрекъснатия растеж и лабилните ендокринно-обменни процеси в детския организъм, заболяването протича с големи колебания в нивата на кръвната захар и трудно се постига добър метаболитен контрол. Това важи с особена сила през пубертета. 
• Тежко протичане и склонност към кетоацидоза

11. Контрол на захарния диабет

Изготвя се индивидуален план за грижи при всеки пациент със захарерн диабет, независимо от възрастта, който включва:

•  непрекъснато обучение и подкрепа на пациентите и техните семейства

Доброто обучение на пациентите и стриктното придържане към определения индивидуален план са гаранция за добър метаболитен контрол

• —постоянна оценка за остри усложнения – хипогликемия  /ниска КЗ/ и диабетна кетоацидоза
• оценка за хронични усложнения – неврологични, очни, бъбречни, мозъчно-съдови, сърдечно-съдови
• рутинно проследяване с:

—          - неколкократно ежедневно измерване на кръвната захар от самия пациент чрез глюкомер или чрез системите за продължителен глюкозен мониторинг /Free Style Libre, Enlite, Dexcom и др. /

—          - измерване на гликиран хемоглобин /Hba1c/ на всеки 3 месеца

 Златен стандрат за оценка качеството на лечение при захарен диабет е нивото на гликиран хемоглобин /Hba1c/. Той показва:

•  каква част от общият хемоглобин се е свързала с кръвната захар
• средната кръвна захар през последните 2-3 месеца

Спазването на строга диета няколко дни преди измерването му няма да промени реалните стойности.

Ако лечението е променено, ефектът върху стойностите на гликирания хемоглобин ще се прояви едва след 2-3 месеца.

За всички възрастови групи деца и подрастващи със захарен диабет, се приема че налице добър контрол на заболяването при ниво на HbA_1c < 7.5 %.

Когато тийнейджърите наближават пълнолетие, целите трябва да се доближат до тези при възрастни HbA_1c < 7.0 %.

Повишените му стойности са предвестник за възникване на хроничните усложнения на захарния диабет.

 

12. Лечение на захарен диабет тип 1

 Лечението при захарен диабет тип 1 включва няколко компонента:

• лечение с инсулин
• здравословно и рационално хранене
• физическа активност
• обучение в самоконтрол

Единственото медикаментозно средство за лечение на захарен диабет тип 1 е заместителното с инсулин, приложен подкожно, чрез неколкократни дневни инжекции или като постоянна инфузия /вливане/ чрез инсулинова помпа. От откриването на инсулина през 1922 г. до днес инсулиновото лечение е преминало през различни етапи, за да се стигне до създаването на съвременните инсулини – човешките инсулини и техните аналози. У нас всички хора със захарен диабет се лекуват само с тези два вида инсулини.

Инсулиновите аналози заемат все по-голяма роля в лечението на захарния диабет, поради редицата предимства, които притежават, спрямо останалите инсулини, а именно:

• по-редки епизоди на ниска кръвна захар /хипогликемии/
• по-добро овладяване на високите кръвни захари след нахранване /постпрандиалната гликемия/
• по-добро качество на живот

Според началото и продължителността на действието си инсулините биват:

• бързодействащи
• бавнодействащи

По структура те биват:

• конвенционални /човешки/
• аналогови

Инсулиновите аналози са близки по структура, но са с по-различен профил от човешките инсулини. Създадени са като на различни места в молекулата на човешкия инсулин са вмъкнати или заместени нови аминокиселини. По този начин профилът им на действие е много по-близък до нормалната инсулинова секреция, провокирана от храненето.

12.1.Бързодействащи инсулини

Ролята на бързодействашия инсулин е да покрива нуждите от инсулин по време на хранене, тоест да понижава високата кръвна захар след нахранване. Прилага се преди хранене.

12.1.1.Бързодействащи конвенционални /човешки/ инсулини

У нас са познати три вида конвенционални инсулини с бързо действие:

•  Actrapid /Актрапид/ – на фирма NovoNordisk
•  Humulin Regular /ХумулинРегулар/ – на фирма Eli Lilly
•  Insuman Rapid /ИнсуманРапид/ – на фирма Sanofi Aventis

Профилът им на дейстиве изисква храненето да започне 20-30 минути след инжектирането, както и да се осигури втори прием на храна след 3 часа – като междинна закуска. Ако това правило не се спази се увеличва рискът от спадане на кръвната захар /хипогликемии/, поради по-продъжлителното им действие.

Началото на действие на тези инсулини е на 30-та минута – 1-ви час, пикът на 1-ви 3-ти час, а продължителността трае 3 до 8 часа.

12.1.2. Бързодействащи инсулинови аналози

Aspart /NovoRapid - НовоРапид/ – NovoNordisk

Lispro /Humalog - Хумалог/ – Eli Lilly

Glulisine /Apidra - Апидра/ – Sanofi Aventis

Тяхното действие започва между 10-та и 20-та минута, пикът им е на 1-ви – 3-ти час и продължават да действат 3 до 5 часа.

За разлика от бързодействащите конвенционални инсулини, бързодействащите инсулинови аналози се прилагат непосредствено преди, по време на, или в края на храненето, като се постига много по-добър контрол на повишената кръвна захар след нахранване. За тях важи правилото: колкото хранения, толкова инжекции - обикновено 3 - 4 на ден.

При приложение на бърз инсулинов аналог отпада необходимостта от междинни закуски и хлебните единици от тях се добавят към основното хранене.

От друга страна ако се инжектира инсулина и се забави храненето, съществува риск от хипогликемия.

12.2. Бавнодействащи /базални инсулини/

 Ролята на базалния инсулин е да покрива нуждите от инсулин между отделните хранения и през нощта, като регулира производството на глюкоза от черния дроб.

12.2.1.Бавнодействащи (базални) конвенционални инсулини

Прилагат се преди лягане, възможно е и преди вечеря. При нужда може да се приложи и втора доза сутрин.

У нас на пазара се предлагат 3 вида конвенционални /човешки/ инсулина с бавно действие:

• Insulatard /Инсулатард/ – Novo Nordisk
• Humulin N /Хумулин Ен/ – Eli Lilly
• Insuman Basal //Инсуман Базал – Sanofi Aventis

Те се поставят обикновено преди лягане в 22 часа. Началото им на действие е на 1-ви – 2-ри час, пикът на 4-ти – 12-ти час и продължителността е до 24 часа.

Те са пикови инсулини, което е свързано с риск от възникване на нощни хипогликемии.

12.2.2. Бавнодействащи /базални/ аналози

• Detemir /Levemir - Левемир/ – Novo Nordisk
• Degludec /Tresiba - Трезиба/ - Novo Nordisk
• Glargine (Lantus - Лантус) – Sanofi Aventis
• Glargine (Аbasaglar - Абасаглар) – Eli Lilly